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科學家發現可以調節大腦中Aβ和神經纖維性tau蛋白積累的信號分子
來源:中國生物技術發展中心網站 | 作者:Aicomer | 發布時間: 2021-07-27 | 85 次瀏覽 | 分享到:
美國一個科研團隊從人類和小鼠的膠質細胞中識別出一種特殊的信號分子,可以調節大腦中Aβ和神經纖維性tau蛋白的積累。

據中國生物技術發展中心網站文章。美國一個科研團隊從人類和小鼠的膠質細胞中識別出一種特殊的信號分子,可以調節大腦中Aβ和神經纖維性tau蛋白的積累。該研究發現IL-3Rα(也被稱為CD123)作為白介素-3(IL-3)的特殊受體,在識別到Aβ沉積物后,小膠質細胞增加了IL-3Rα的表達,從而誘導小膠質細胞的轉錄,使它們啟動急性免疫反應程序,釋放IL-3進一步產生清除Aβ和神經纖維性tau蛋白積累能力,來改善AD的病理進程。研究發現IL-3是星形膠質細胞與微膠質細胞串聯的關鍵介導因子,也是干預治療AD的一個節點。這可以幫助改善機體的炎癥反應和免疫系統功能,從而保護機體抵御AD。該項研究在線發表在《Nature》雜志上,題為《Astrocytic interleukin-3 programs microglia and limits Alzheimer’s disease》。這一發現為進一步研究包括AD在內的多種神經變性疾病提供新的治療方向,也為AD治療藥物的研發提供了新的思路。

神經膠質細胞生態系統內的信號傳遞對神經元和大腦健康至關重要。盡管人們越來越清楚這些相互作用或影響在阿爾茨海默氏癥(AD)治療上重要的地位,但是目前的研究還不清楚神經膠質細胞在AD患者大腦中β-淀粉樣蛋白(Aβ)和神經纖維性tau蛋白積累和清除的具體機制。

原文網址:http://www.cncbd.org.cn/News/Detail/1092